Dr. Julio Estrada

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CONDICIONES

Quirúrgicas — Vesícula Biliar

Aquí una guía esencial para entender en qué consiste la apendicitis y su tratamiento, con la honestidad y transparencia que su salud requiere.

Información importante que debe saber

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Gallbladder

1. What is the gallbladder?

The gallbladder is a small, pear-shaped organ located beneath the liver. Its main function is to store and concentrate bile, a fluid produced by the liver that aids in the digestion of fats.

When we eat, the gallbladder contracts and releases bile into the small intestine.

2. What is it for?

Its main functions are:

  • Storing bile when we are not eating.

  • Concentrate it to make it more effective in digestion.

  • Release itduring meals to emulsify fats.

Despite these functions, one can live perfectly well without the gallbladder, because the liver continues to produce bile, which drains directly into the intestine continuously.

3. Why can we live without a gallbladder?

After a cholecystectomy (removal of the gallbladder), bile passes directly into the intestine without being stored.

The body adapts quickly and maintains normal digestion.

There are no significant negative effects on immunity, metabolism, or longevity.

1. How are gallstones formed?

The Gallstones (cholelithiasis) form when one or more components of bile become unbalanced.

 

Bile is composed of:

  • Cholesterol.

     

  • Bile salts.
  • Phospholipids.

     

  • Bilirubin.

     

  • Water.

     

When this balance is disrupted, bile becomes "lithogenic" and stones form.

Main types of calculations:

  • Cholesterol (80–90%).
    1. They occur when there is excess cholesterol in the bile or a decrease in bile salts.
    2. Risk factors: obesity, rapid weight loss, diabetes, pregnancy, contraceptives, high-fat diet.
  • Pigmentary (black or brown)
    1. Associated with chronic hemolysis, cirrhosis, biliary infections.

       

Mechanism of gallstone formation:

  • Saturación del colesterol: el hígado secreta más colesterol del que las sales biliares pueden mantener disuelto.

     

  • Nucleación: el colesterol cristaliza formando microcristales.

     

  • Hipomotilidad vesicular: la vesícula vacía menos → los microcristales se agrupan.

     

  • Growth of stones: crystals turn into stones over time.

Growth of stones: crystals turn into stones over time.

2. Other reasons for gallbladder surgery

Although the most frequent reason is the presence of stones, there are other conditions where surgery is indicated even without stones..


A) Biliary colic and cholecystitis

  • Intense pain in the upper right part of the abdomen.
  • Usually due to obstruction of the cystic duct.
  • The definitive treatment is laparoscopic cholecystectomy.


B) Gallbladder dysfunction (a “diseased” gallbladder without stones) In some patients, the gallbladder does not contract properly (diagnosed by an ultrasound Boyden test and/or biliary scintigraphy/HIDA).

This produces typical gallbladder symptoms, and surgery resolves the problem.

C) Gallbladder polyps

  • If they're ≥10 mm, grow, or are accompanied by risk factors — surgery is recommended.
  • They are at risk of malignant transformation.

Expanded information in your "Gallbladder Polyps".

D) Gallbladder cancer: Rare, but aggressive. It can originate from polyps or chronic inflammation.

t must be managed with a specialized oncological approach.

Expanded development in “Gallbladder Cancer”.

E) Mirizzi syndrome: Occurs when a stone impacted in the neck of the gallbladder or in the cystic duct externally compresses the common bile duct, causing biliary obstruction and, sometimes, fistulas.


It is a complex condition that requires specialized surgical management.


Developed extensively in “Mirizzi Syndrome – Diagnosis and Management”.

F) Porcelain gallbladder: Chronic calcification of the gallbladder wall.


Surgery is indicated due to its association with cancer.

G) Biliary pancreatitis: When a stone passes into the common bile duct and obstructs the outlet of the pancreas.


Surgery is necessary once the acute condition improves.

3. Complications if not treated in time

  • Acute cholecystitis.

     

  • Empyema (pus inside the gallbladder).

     

  • Gallbladder hydrops.

     

  • Acute Pancreatitis.

     

  • Obstructive jaundice.

     

  • Cholangitis.

     

  • Puncture.

     

  • Liver abscesses.

     

  • Bilioenteric fistulas.

     

  • Riesgo aumentado de cáncer en inflamación crónica.

The colecistectomía laparoscópica es el estándar mundial.

Ventajas:

  • Small incisions.

     

  • Faster recovery.

     

  • Menor dolor.

     

  • Menor riesgo de infecciones.

     

  • Menor tiempo de hospitalización.

     

  • Excelente visualización para detectar complicaciones.

     

Cuando hay cálculos en el conducto biliar común, puede requerirse:

  • CPRE.

     

  • Exploración laparoscópica de vía biliar, o

     

  • Manejo combinado según el caso.

En cáncer, Mirizzi o sospecha de lesiones avanzadas, se requiere evaluación especializada.

  • Strasberg SM. Acute calculous cholecystitis. N Engl J Med. 2008;358(26):2804–2811.

     

  • Shaffer EA. Gallstone disease: epidemiology, pathogenesis, and classification. Gastroenterol Clin North Am. 2006;35(2):319–334.

     

  • Lammert F, Gurusamy K, Ko CW, et al. Gallstones. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16024.

     

  • Wistuba II, Gazdar AF. Gallbladder cancer: lessons from a rare tumour. Nat Rev Cancer. 2004;4(9):695–706.

     

  • Beltrán MA. Mirizzi syndrome: history, current knowledge and proposal of a simplified classification. World J Gastroenterol. 2012;18(34):4639–4650.

1. ¿Qué son los pólipos de la vesícula?

Los pólipos vesiculares son crecimientos o protrusiones que se forman en la pared interna de la vesícula biliar.


La mayoría son benignos, pero algunos tienen potencial maligno, por lo que es importante clasificarlos y vigilar su evolución.

 

Se detectan casi siempre por ultrasonido abdominal, muchas veces de manera incidental durante estudios de rutina.

2. Tipos de pólipos vesiculares

Existen dos categorías principales:

A) Pólipos verdaderos (neoplásicos): Sí tienen potencial de malignidad.

Incluyen:

  • Adenomas.

     

  • Carcinoma temprano de vesícula.

     

  • Tumores mesenquimatosos (raros).

Representan alrededor del 5–10% del total de pólipos.

 

Pseudopólipos (no neoplásicos): Son los más frecuentes (70–90%).

No tienen riesgo de malignidad real.

Incluyen:

  • Pólipos de colesterol (los más comunes).

     

  • Adenomiomatosis.

     

  • Pólipos inflamatorios.

     

  • Focal adenomyomatosis.

Aunque son benignos, pueden causar síntomas y requerir cirugía en algunos casos.

3. ¿Qué causa los pólipos?

Las causas varían dependiendo del tipo:

  • Pólipos de colesterol: acumulación local de lípidos en la mucosa vesicular.

     

  • Adenomas: proliferación de tejido glandular, con potencial de progresar a cáncer.

     

  • Pólipos inflamatorios: resultado de inflamación crónica.

     

  • Adenomiomatosis: engrosamiento de la pared vesicular con sinusoides de Rokitansky-Aschoff.

Los pólipos no están causados por cálculos, aunque pueden coexistir en algunos pacientes.

1. ¿Tienen síntomas?

La mayoría no produce síntomas.


Cuando los hay pueden parecerse al cólico biliar:

  • Dolor en hipocondrio derecho.
  • Nausea with fatty foods.
  • Indigestión o distensión.
  • Dolor después de comidas copiosas.

Los síntomas no distinguen entre pólipos benignos y malignos. Lo importante es la talla, forma y crecimiento.

2. ¿Cuándo existe riesgo de cáncer?

El riesgo de malignidad depende de varios factores clave:

Factores de mayor riesgo

  • Tamaño ≥10 mm.

  • Crecimiento en controles seriados.

  • Pólipos sésiles (sin tallo).

  • Edad >50 años.

  • Antecedentes de colangitis esclerosante primaria.

  • Engrosamiento concomitante de la pared vesicular.

  • Coexistencia con cálculos y vesícula atrófica crónica.

Un pólipo pequeño (<10 mm) y estable tiene un riesgo extremadamente bajo de malignidad.

3. ¿Cuándo se recomienda cirugía? (Guías actuales)

Cirugía inmediata (colecistectomía laparoscópica) si:

  • Pólipo ≥10 mm debe operarse porque el riesgo de cáncer aumenta.

     

  • Crecimiento ≥2 mm en 1 año.

     

  • Pólipo sésil (base ancha).

     

  • Edad >50 años con pólipo ≥8 mm.

     

  • Pólipos + cálculos.

     

  • Síntomas persistentes atribuibles a vesícula.

     

  • Antecedentes de colangitis esclerosante primaria (cirugía siempre).

     

Vigilancia (sin cirugía)

Solo cuando el pólipo es claramente benigno:

  • <6 mm y sin factores de riesgo:
    • Control con ultrasonido a los 12 meses.
    • Si es estable — alta médica.
  • 6–9 mm sin factores de riesgo:
    • US cada 6–12 meses por 2 años.
    • Si no crece — alta médica definitiva.

1. ¿Cómo se diagnostican?

Ultrasonido abdominal: Es el estudio inicial y más utilizado.


Permite ver el tamaño, forma, número y si hay cálculos asociados.


Ecografía endoscópica (EUS): Es más precisa cuando:

  • Se sospecha malignidad.

     

  • El polipo mide 8–10 mm.

     

  • El ultrasonido convencional no es claro.

Tomografía o MRI/MRCP: Útiles en casos sospechosos o cuando se evalúa cáncer de vesícula.

2. Tratamiento

The colecistectomía laparoscópica es el tratamiento definitivo cuando el pólipo cumple criterios de riesgo.

Beneficios:

  • Menor riesgo de cáncer futuro.
  • Recuperación rápida.
  • Small incisions.
  • Control total del motivo de consulta.

En pólipos malignos o sospechosos, la cirugía puede requerir un enfoque oncológico adicional.

3. ¿Qué pasa si no se operan pólipos que sí lo requieren?

Riesgos:

  • Transformación maligna (adenoma — carcinoma).

     

  • Cáncer invasivo de vesícula (muy agresivo).

     

  • Diagnóstico tardío con menor posibilidad de curación.

     

  • Mayor mortalidad cuando se detecta tarde.

     

  • Posible coexistencia con colecistitis crónica o cálculos no detectados.

4. Relación con cáncer de vesícula biliar

El cáncer de vesícula es silencioso y agresivo.


A menudo se origina en pólipos precursores como adenomas.

Para mejor información, puedes ver «Cáncer de Vesícula – Diagnóstico, Síntomas y Manejo».

  • Bhatt NR, Gillis A, Smyth S, et al. Gallbladder polyps: Epidemiology, natural history and management. Int J Surg. 2016;29:124–128.

     

  • European Association for the Study of the Liver (EASL). Clinical Practice Guidelines on gallstones. J Hepatol. 2016;65(1):146–181.

     

  • Zielinski MD, Atwell TD, Davis PW, et al. Comparison of EUS and transabdominal US in detection of gallbladder polyps. Gastrointest Endosc. 2009;69(6):1064–1068.

     

  • Terzi C, Sökmen S, Seçkin S, et al. Polypoid lesions of the gallbladder: report of 100 cases with special reference to operative indications. Surgery. 2000;127(6):622–627.

     

  • Kozuka S, Tsubone M, Yasui A. Relation of adenoma to carcinoma in gallbladder. Cancer. 1982;50(10):2226–2234.

1. ¿Qué es el cáncer de vesícula?

The cáncer de vesícula biliar es un tumor maligno que se origina en las células que revisten la pared interna de la vesícula.


Es poco frecuente, pero cuando aparece suele ser agresivo y silencioso, lo que hace que en muchos casos se diagnostique tarde.


La mayoría son adenocarcinomas, derivados de cambios progresivos en el epitelio vesicular.

2. ¿Por qué ocurre? – Causas y fisiopatología

El cáncer de vesícula se desarrolla por una combinación de:

  • Inflamación crónica.
  • Estasis biliar.
  • Cambios premalignos (displasia — carcinoma in situ — carcinoma invasivo).

Procesos como pólipos adenomatosos, vesícula en porcelana o cálculos crónicos pueden generar un ambiente que favorece la mutación celular y la progresión neoplásica.

3. Factores de riesgo más importantes

Riesgo mayor

  • Pólipos ≥10 mm o de base ancha.
  • Vesícula en porcelana.
  • Cálculos grandes (>3 cm) o colelitiasis crónica.
  • Colecistitis xantogranulomatosa.
  • Colangitis esclerosante primaria.
  • Síndrome de Mirizzi crónico.
  • Adenomas vesiculares.
  • Historia familiar de cáncer biliar.

Riesgo moderado

  • Edad>60 años.
  • Obesidad.
  • Femenino.
  • Infecciones crónicas (Salmonella typhi).
  • Anomalías congénitas como quistes de colédoco.

1. Síntomas (suele ser silencioso)

En etapas tempranas, casi nunca da síntomas.

Cuando aparecen, suelen ser inespecíficos:

  • Dolor en hipocondrio derecho.
  • Náuseas o intolerancia a comidas grasas.
  • Ictericia (piel amarilla).
  • Pérdida de peso.
  • Masa palpable en abdomen superior.
  • Fever.
  • Prurito.
  • Orina oscura y heces claras (como piedra caliza).

     

Muchos pacientes son diagnosticados accidentalmente después de una colecistectomía por cálculos o pólipos.

2. ¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico requiere una combinación de estudios:

Imágenes:

  1. Ultrasonido abdominal:
    • Detección inicial.
    • Engrosamiento de pared, masas o pólipos sospechosos.

  2. Tomografía (TAC) contrastada:
    • Evalúa invasión local, ganglios, hígado.

  3. Resonancia magnética / MRCP:
    • Excelente para valorar árbol biliar y extensión.

  4. PET-CT (en casos seleccionados):
    • Ayuda a detectar enfermedad metastásica.

Laboratories

  • Bilirrubinas.
  • Fosfatasa alcalina.
  • GGT.
  • LDH.
  • Transaminasas.
  • CA 19-9 (no diagnóstico, pero útil en seguimiento).

Diagnóstico accidental: En 30–50% de los casos, el tumor se descubre en la histopatología posterior a una colecistectomía realizada por otra causa.

3. Clasificación TNM

T (Tumor primario)

  • T1a: limitado a mucosa.
  • T1b: invade muscular.
  • T2: invade tejido conectivo perimuscular.
  • T3: invade hígado u órgano vecino.
  • T4: invade tronco hepático portal o múltiples órganos mayores.

N (Ganglios linfáticos)

  • N0: sin ganglios afectados.
  • N1: 1–3 ganglios.
  • N2: ≥4 ganglios.

M (Metástasis)

  • M0: no hay.
  • M1: metástasis a distancia.

El pronóstico mejora radicalmente cuando se detecta en T1a o T1b, etapas donde la cirugía puede ser curativa.

1. Tratamiento – ¿Cómo se maneja?

  1. Etapas tempranas (T1a): Se considera curado con colecistectomía simple.
    No requiere cirugía adicional si los bordes están libres.
  2. Etapas intermedias (T1b–T2): Requieren cirugía radical biliar, que incluye:
    • Resección de segmentos hepáticos IVb y V.
    • Linfadenectomía hiliar.
    • Resección de ganglios del hepatoduodeno.
    • Posible reconstrucción biliar.
    • La cirugía debe ser realizada por un equipo especializado en hepatobiliar.
  3. Etapas avanzadas (T3–T4): Dependiendo del caso:
    • Resecciones hepáticas mayores.
    • Biliodigestivas.
    • Cirugía multiorgánica selectiva.
    • Quimioterapia o terapia adyuvante.
  4. Metástasis: La cirugía no suele ser curativa; se ofrece manejo paliativo para mejorar calidad de vida:
    • Drenaje biliar endoscópico.
    • Control del dolor.
    • Quimioterapia sistémica según protocolo.

2. ¿Cuándo sospechar cáncer de vesícula?

Debes sospecharlo especialmente si existe:

  • Pólipo ≥10 mm.
  • Pólipo que crece en controles.
  • Pólipo sésil de base ancha.
  • Vesícula atrófica o calcificada.
  • Masa vesicular en ultrasonido.
  • Ictericia inexplicada.
  • Engrosamiento irregular de la pared vesicular.
  • Antecedente de Mirizzi crónico.

3. Relación entre pólipos y cáncer

Los adenomas vesiculares (pólipos verdaderos) pueden seguir una secuencia:

  • Adenoma — Displasia — Carcinoma in situ — Cáncer invasivo.
  • Al igual que en colon.

Para más información puedes ver «Pólipos de la Vesícula – Clasificación y Cuándo Operar»

4. Pronóstico

Depende del estadio al diagnóstico:

  • T1a: sobrevida >90%
  • T1b–T2: 60–80%
  • T3: 30–40%
  • T4 o metastásico: <10%

La detección temprana —sobre todo mediante vigilancia adecuada de pólipos— es la clave.

  • Hundal R, Shaffer EA. Gallbladder cancer: epidemiology and outcome. Clin Epidemiol. 2014;6:99–109.

     

  • Randi G, Franceschi S, La Vecchia C. Gallbladder cancer worldwide: geographical distribution and risk factors. Int J Cancer. 2006;118(7):1591–1602.

     

  • Aloia TA, Járufe N, Javle M, et al. Gallbladder cancer: expert consensus statement. HPB (Oxford). 2015;17(8):681–690.

     

  • Wistuba II, Gazdar AF. Gallbladder cancer: lessons from a rare tumour. Nat Rev Cancer. 2004;4(9):695–706.

     

  • Duffy A, Capanu M, Abou-Alfa GK, et al. Gallbladder cancer: clinical features and management. Hepatobiliary Surg Nutr. 2015;4(1):58–69.

1. ¿Qué es la vesícula en porcelana?

The porcelain gallbladder es una condición poco frecuente caracterizada por la calcificación extensa de la pared de la vesícula biliar, que la hace parecer “dura” o “porcelanizada” en estudios de imagen.

Su nombre proviene del aspecto blanquecino y rígido que adopta la pared cuando está severamente calcificada.

2. ¿Por qué ocurre?

La vesícula en porcelana es resultado de inflamación crónica y prolongada del órgano, generalmente asociada a:

  • Cálculos grandes o múltiples.
  • Colecistitis repetidas o no tratadas.
  • Estasis biliar persistente.
  • Fibrosis progresiva de la pared (Cicatrización cada vez que se inflama).

Con el tiempo, la inflamación crónica produce depósitos de calcio dentro de la pared vesicular, transformándola en una estructura rígida y poco funcional.

El 90% de los pacientes tienen cálculos biliares.

3. ¿Por qué es importante? – Riesgo de cáncer

Históricamente, la vesícula en porcelana se consideraba de muy alto riesgo para cáncer de vesícula, reportándose hasta un 25% de malignidad asociada.

Estudios más recientes muestran un riesgo menor (alrededor de 6–15%), pero significativamente mayor que en la población general.


¿Por qué aumenta el riesgo?: Porque la inflamación crónica — metaplasia — displasia — carcinoma, un proceso similar al que ocurre en pólipos adenomatosos o colitis crónica.


Además, la calcificación puede ocultar lesiones malignas en estudios de imagen y dificultar la detección temprana.


Por esta razón, la vesícula en porcelana se considera una indicación clásica de colecistectomía, incluso sin síntomas.

1. Síntomas

La mayoría son asintomáticos, pero pueden presentar:

  • Dolor en hipocondrio derecho.
  • Náuseas recurrentes.
  • Intolerancia a comidas grasas.
  • Episodios previos de colecistitis.
  • Síntomas por cálculos acompañantes.

     

Sin embargo, lo más común es que se detecte por casualidad en una radiografía, ultrasonido o TAC.

2. ¿Cómo se diagnostica?

Ultrasonido abdominal

  • Visualiza áreas hiperecogénicas en la pared.
  • Sombra acústica.
  • Pared rígida y engrosada.

 

TAC (Tomografía contrastada): Es el estudio más preciso para confirmar calcificación verdadera, descartando pólipos o masas tumorales ocultas.

 

Radiografía de abdomen: Puede mostrar calcificación si es extensa.

MRI/MRCP: Útil en casos donde se sospecha lesión concomitante o cuando se evalúa riesgo de cáncer.

3. Tipos de calcificación (Importante clínicamente)

  1. Calcificación completa circunferencial
    • La pared está totalmente calcificada.
    • Menor riesgo de malignidad.

  2. Calcificación parcial o parcheada
    • Calcificaciones en zonas aisladas.
    • Mayor riesgo de cáncer (hasta el doble que la circunferencial).

 

Este punto es importante para orientar al paciente sobre el riesgo real.

1. Tratamiento – ¿Siempre se opera?

Sí. The colecistectomía laparoscópica es el tratamiento recomendado, incluso si el paciente no tiene síntomas.

Razones principales:

  • Riesgo elevado de cáncer.
  • Dificultad para vigilar lesiones ocultas.
  • Alta asociación con cálculos grandes.
  • Posible progresión del daño inflamatorio.

     

Consideraciones quirúrgicas: La vesícula en porcelana puede adherirse al hígado o estructuras vecinas, por lo que la cirugía debe realizarse con técnica meticulosa y experiencia laparoscópica.

 

En casos con sospecha de cáncer:

  • Se requiere manejo oncológico especializado.
  • Puede incluir resección hepática parcial y linfadenectomía.

2. ¿Qué pasa si NO se opera?

Riesgos principales:

  • Desarrollo de cáncer vesicular.
  • Colecistitis severa.
  • Perforación vesicular.
  • Abscesos subhepáticos.
  • Empiema.
  • Obstrucción biliar.
  • Bilioenteric fistulas.
  • Pancreatitis biliar.

Por eso, incluso en pacientes asintomáticos, se recomienda intervenir.

3. Relación con otras enfermedades vesiculares

La vesícula en porcelana se asocia frecuentemente con:

  • Stephen AE, Berger DL. Carcinoma in the porcelain gallbladder: a relationship revisited. Surgery. 2001;129(6):699–703.

     

  • Towfigh S, McFadden DW, Cortina GR, et al. Porcelain gallbladder is not associated with gallbladder carcinoma. Am Surg. 2001;67(1):7–10.

     

  • Khan ZS, Jain SK, Pandey A, et al. Porcelain gallbladder: case report and a review of the literature. Clin Med Res. 2012;10(1):26–28.

     

  • Rammos S, Griniatsos J. Porcelain gallbladder: evidence-based clinical practice. Am J Surg. 2021;222(3):602–608.

     

  • Wistuba II, Gazdar AF. Gallbladder cancer: lessons from a rare tumour. Nat Rev Cancer. 2004;4(9):695–706.

1. ¿Qué es el Síndrome de Mirizzi?

The Mirizzi syndrome es una complicación poco frecuente, pero potencialmente severa, de la enfermedad vesicular.

Ocurre cuando un cálculo impactado en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico produce compresión externa o incluso comunicación directa (fístula) con el conducto biliar principal (colédoco).

Esto provoca obstrucción del flujo de bilis, inflamación severa e incluso daño estructural de las vías biliares.

2. ¿Por qué ocurre? (Mecanismo de producción)

El mecanismo clásico involucra tres pasos:

  1. Un cálculo grande queda atrapado en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico.
  2. La inflamación y la presión producida por el cálculo generan engrosamiento de tejidos y fibrosis.
  3. La vía biliar principal se ve comprimida, erosionada o incluso perforada, creando una fístula colecisto-biliar.

 

A veces la propia vesícula puede “adherirse” al colédoco, aumentando aún más el daño.

 

Es mucho más frecuente en pacientes con cálculos grandes y colecistitis repetidas.

3. Tipos de Síndrome de Mirizzi (Clasificación actual)

La clasificación más utilizada es la de Beltrán, que simplifica las anteriores y se usa ampliamente en cirugía hepatobiliar:

Tipo I – Compresión extrínseca: Un cálculo impactado en el cuello o cístico comprime externamente el colédoco.

No hay fístula.


Tipo II – Fístula colecisto-biliar pequeña (<1/3 del diámetro del colédoco): El cálculo erosiona parcialmente la vía biliar.


Tipo III – Fístula amplia (hasta 2/3 del diámetro del colédoco):Mayor destrucción de la pared biliar.


Tipo IV – Destroyed duct (destrucción completa del colédoco): El conducto biliar principal queda prácticamente incorporado a la vesícula.

 

Esta clasificación guía directamente la estrategia quirúrgica.

1. Síntomas del Síndrome de Mirizzi

Muchos síntomas son similares a otras enfermedades biliares, pero la combinación es clave.

Síntomas más comunes:

  • Dolor en hipocondrio derecho.
  • Ictericia (piel amarilla).
  • Fever.
  • Nausea/vomiting.
  • Orina oscura y heces claras (como en piedra caliza).
  • Episodios previos de cólico o colecistitis.
  • Ocasionalmente pérdida de peso.

Cuando hay fístula extensa, puede coexistir con colangitis (infección severa de la vía biliar).

2. Diagnóstico

  1. Ultrasonido abdominal: Primer estudio. Puede mostrar:
    1. Vesícula con cálculos grandes.
    2. Conductos biliares dilatados.
    3. Masa en el cuello vesicular.

  2. TAC contrastado: Permite evaluar:
    1. Extensión inflamatoria.
    2. Relación con hígado y vía biliar.
    3. Líquido o abscesos.

  3. MRI/MRCP: El mejor estudio no invasivo. Muestra la obstrucción, compresión, fístulas y permite planear la cirugía.

  4. CPRE (colangiopancreatografía endoscópica): Puede ser diagnóstico y terapéutico:
    1. Permite descomprimir la vía biliar.
    2. Colocar stents antes de cirugía complicada.

  5. Diagnóstico intraoperatorio: En muchos casos, el diagnóstico final se confirma durante la cirugía, donde la anatomía está distorsionada.

3. Tratamiento – ¿Cómo se maneja el Síndrome de Mirizzi?

El tratamiento es quirúrgico, y la técnica depende del tipo de Mirizzi.


Mirizzi Tipo I — Compresión sin fístula

  • Colecistectomía laparoscópica (si la anatomía lo permite).
  • En casos muy inflamados — conversión a cirugía abierta.
  • A veces se requiere drenaje transcístico o exploración biliar.

Mirizzi Tipo II — Fístula pequeña

  • Colecistectomía parcial + reparación del defecto biliar.
  • Puede requerir sutura directa o colocación de stent.

Mirizzi Tipo III

  • Reconstrucción de la vía biliar.
  • Anastomosis bilioentérica (hepático-yeyunostomía o coledocoyeyunostomía).

Mirizzi Tipo IV — Destrucción completa del colédoco:

  • Cirugía reconstructiva compleja:
    • Hepático-yeyunostomía en Y de Roux.
    • Resección extensa de tejidos inflamados.

En colangitis aguda o ictericia intensa: Se recomienda primero una CPRE con stent para estabilizar al paciente y operar posteriormente.

1. Riesgos si no se trata

  • Colangitis (infección severa).
  • Pancreatitis.
  • Ictericia persistente.
  • Liver abscesses.
  • Perforación vesicular.
  • Fístulas múltiples.
  • Mayor riesgo de cáncer de vesícula por inflamación crónica.

Por eso Mirizzi es una de las complicaciones que más se asocia al cáncer vesicular en etapas avanzadas.

2. Relación con cáncer de vesícula

La inflamación crónica, la fricción del cálculo impactado y la lesión repetitiva del epitelio aumentan de forma significativa el riesgo de carcinoma de vesícula.

3. ¿Se puede prevenir?

La mejor prevención es tratar adecuadamente los cálculos solitarios grandes (>2–3 cm), ya que son el principal detonante del Síndrome de Mirizzi.


A colecistectomía temprana en estos casos evita complicaciones mayores.

  • Beltrán MA. Mirizzi syndrome: history, current knowledge and proposal of a simplified classification. World J Gastroenterol. 2012;18(34):4639–4650.

  • Antoniou SA, Antoniou GA, Makridis C. Surgical treatment of Mirizzi syndrome: a systematic review. HPB (Oxford). 2010;12(2):89–96.

  • Lai EC, Lau WY. Mirizzi syndrome: history, present and future development. ANZ J Surg. 2006;76(4):251–257.

  • Csendes A, Díaz JC, Burdiles P, et al. Mirizzi syndrome and cholecystobiliary fistula: a unifying classification.Br J Surg. 1989;76(11):1139–1143.

  • Shah OJ, Dar MA, Wani NA. Management of Mirizzi syndrome: comparison of results of open and laparoscopic surgery. ANZ J Surg. 2006;76(7):497–501.
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